牛皮癣是一种常见的皮肤病，病程较长且易复发。有关本病的病因虽然进行过许多研究，但至今尚不十分清楚。目前认为，本病的发生不是单一的原因，可能涉及多方面。因此，临床上有很多牛皮癣治疗的方法及药物，但是，尚未有能有效治疾病的药物。

科学技术大学合肥微尺度物质科学实验室医生金帆通过国际合作，研究发现了自身性免疫疾病，如红斑狼疮和牛皮癣中，免疫系统如何被外源或内源分子激活的分子机制。这一突破性进展将帮助人们找到新的方法治疗该类疾病。该成果近日在线发表于《自然—材料》。

当人体免疫系统出现紊乱，如不能正确识别、区分病原组织和健康组织时，免疫系统就会攻击人体自身从而导致疾病。例如，当健康的人受到病毒或者病原体攻击时，免疫系统会通过一种叫TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA，从而激活免疫反应。而对于像红斑狼疮和牛皮癣患者，免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA，从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。激活的免疫系统会攻击正常的人体组织，将导致皮肤、关节、脏器受损以及脱发、出疹、乏力等症状的出现。

研究者发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制：TLR9是否被激活，严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到约3纳米的特定距离时，免疫受体蛋白TLR9才可被激活。

该成果是国际合作交叉研究的结果。金帆首先与美国加州大学洛杉矶分校的GerardWong合作，利用高精度的小角同步辐射散射方法表征，确定了一系列可激发免疫反应的外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构。之后与瑞士医生合作，完成了对这一系列DNA复合体对免疫系统激活的测试，从而在实验上确定了是什么样的空间结构可令免疫系统激活。较后与英国剑桥大学医生合作，利用计算模拟的方法证明了所发现的实验规律，从而阐明了其分子机制。